Buprenorphine oral/sublingual und Atemwegs beschwerden

Opiat partiellen Agonisten kann Atemdepression durch eine Verringerung der Atemwege-Laufwerk und die Erhöhung Atemwege Widerstand. Ein "ceiling-Effekt" festgestellt wurde für diese Agenten und steigenden Dosen produzieren nicht proportional oder weitere Atemdepression. Jedoch, die Dauer der Wirkung verlängert. Die therapeutische analgetische Dosierungen, die respiratorischen Effekte sind in der Regel klinisch nicht wichtig, außer bei Patienten mit vorbestehender pulmonaler Beeinträchtigung. Therapie mit Opiat-partiellen Agonisten sollten vermieden werden, oder verwaltet werden mit äußerster Vorsicht und initiiert bei reduzierten Dosierungen bei Patienten mit schwerer ZNS-oder Atemdepression; akute Alkoholvergiftung; Schlaf-Apnoe; Hypoxie, Anoxie, oder Hyperkapnie; Obere Obstruktion der Atemwege; chronische pulmonale Insuffizienz, eine begrenzte ventilatorische reserve, oder andere Erkrankungen der Atemwege. In Anwesenheit von übermäßigen Atemwegs-Sekreten, die Nutzung der partielle Opiat-Agonisten kann auch problematisch sein, weil Sie verringern die ziliare Aktivität und reduziert den hustenreflex. Vorsicht ist auch angeraten bei Patienten, die möglicherweise erhöhtes Risiko für Atemdepression, wie z.B. Koma-Patienten oder Patienten mit Kopfverletzungen, intrakraniellen Läsionen oder intrakraniellen hypertension. Klinische überwachung der Lungenfunktion empfohlen, und Geräte zur Reanimation sollten sofort verfügbar sein, wenn eine parenterale Routen verwendet werden. Naloxon verabreicht werden, um reverse klinisch signifikanten Atemdepression. Jedoch, im Fall von Buprenorphin, Naloxon kann nicht wirksam durch Buprenorphin langsamen rate der Dissoziation von mu-Rezeptoren.